现在随着人们生活水平的不断提高，物质越来越丰富，但是随之而来的疾病也逐渐增多，很多的新型疾病在严重危害着人类的健康!你们知道什么是胰岛素抵抗吗，胰岛素抵抗原因有哪些呢，生活中打胰岛素的危害又是什么呢?还不了解的朋友们赶紧来看看下文详细的介绍吧!
目录
1、什么是胰岛素抵抗 2、胰岛素抵抗的原因是什么
3、胰岛素抵抗如何诊断 4、胰岛素抵抗的症状有哪些
5、心理性胰岛素抵抗远离9个误区 6、胰岛素抵抗处理方法
7、饮食结构对胰岛素抵抗的影响 8、西医如何应对胰岛素抵抗
9、6种人警惕胰岛素抵抗
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
病因
1.遗传性因素
胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)。
2.肥胖
肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
3.疾病
长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
4.肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
5.其他
瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱，骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多，B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
形式
根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：
1.单纯曲线右移
表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
提及大肠癌，很多人可能都较为陌生。其实大肠癌的发病率也是极高的，且这些年来呈现逐年上升的趋势，因此了解大肠癌的一些相关信息很有必要。今天三九小编就来跟大家详细介绍一下大肠癌，对此感兴趣的朋友不妨一起来看看。那么，大肠癌的临床表现有哪些呢?大肠癌的病因及治疗方法有哪些呢?......下面就让咱们一起来从下面中寻找答案吧!
目录
1、大肠癌的临床表现 2、大肠癌的病因
3、大肠癌易发人群 4、大肠癌的治疗
5、偏方治疗大肠癌 6、如何预防大肠癌
7、大肠癌的饮食保健方法 8、大肠癌的诊断鉴别
9、大肠癌的并发症 10、大肠癌的传播方式
11、大肠癌患者的饮食禁忌
大肠癌是一种比较常见的恶性肿瘤，它包括有结肠癌以及直肠癌。大肠癌的发病率按照从高到底的排序依次是直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端(右半结肠)发展的趋势。大肠癌的发病与生活方式、遗传、大肠腺瘤等关系密切。发病年龄趋老年化，男女之比为1.65：1。
大肠癌的临床表现
大肠癌早期无症状，或症状不明显，仅感不适、消化不良、大便潜血等。随着癌肿发展，症状逐渐出现，表现为大便习惯改变、腹痛、便血、腹部包块、肠梗阻等，伴或不伴贫血、发热和消瘦等全身症状。肿瘤因转移、浸润可引起受累器官的改变。大肠癌因其发部位不同而表现出不同的临床症状及体征。
1.右半结肠癌
右半结肠的主要临床症状为食欲不振、恶心、呕吐、贫血、疲劳、腹痛。右半结肠癌导致缺铁性贫血，表现疲劳、乏力、气短等症状。右半结肠因肠腔宽大，肿瘤生长至一定体积才会出现腹部症状，这也是肿瘤确诊时，分期较晚的主要原因之一。
2.左半结肠癌
左半结肠肠腔较右半结肠肠腔窄，左半结肠癌更容易引起完全或部分性肠梗阻。肠阻塞导致大便习惯改变,出现便秘、便血、腹泻、腹痛、腹部痉挛、腹胀等。带有新鲜出血的大便表明肿瘤位于左半结肠末端或直肠。病期的确诊常早于右半结肠癌。
3.直肠癌
直肠癌的一个主要的临床症状是便血、排便习惯的改变及梗阻。癌肿部位较低、粪块较硬者，易受粪块摩擦引起出血，多为鲜红或暗红色，不与成形粪便混和或附于粪柱表面，误诊为“痔”出血。病灶刺激和肿块溃疡的继发性感染，不断引起排便反射，易被误诊为“肠炎”或“菌痢”。癌肿环状生长者，导致肠腔缩窄，早期表现为粪柱变形、变细，晚期表现为不全性梗阻。
4.肿瘤浸润及转移症
大肠癌最常见的浸润形式是局部侵犯，肿瘤侵及周围组织或器官，造成相应的临床症状。肛门失禁、下腹及腰骶部持续疼痛是直肠癌侵及骶神经丛所致。肿瘤细胞种植转移到腹盆腔，形成相应的症状和体征，直肠指检可在膀胱直肠窝或子宫直肠窝内扪及块物，肿瘤在腹盆腔内广泛种植转移，形成腹腔积液。大肠癌的远处转移主要有两种方式：淋巴转移和血行转移。肿瘤细胞通过淋巴管转移至淋巴结，也可通过血行转移至肝脏、肺部、骨等部位。
2.单纯曲线高度降低
增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
3.同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低
表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
检查
1.空腹胰岛素
空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。
2.正常血糖胰岛素钳夹技术
这是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。
3.胰岛素抑制试验
是一种简单易行的方法，但是结果不如钳夹法精确。
4.模型法
微小模型技术(MMT)是利用计算机模拟机体血糖与胰岛素动力代谢的关系，而同步计算出表示胰岛素抵抗程度的胰岛素敏感性指数(ISI)和不依赖胰岛素作用的葡萄糖自身代谢效能(SG)。
5.葡萄糖耐量试验同时测胰岛素释放曲线
此类方法的共同优点是与阻断葡萄糖一胰岛素反馈法比，没有干扰葡萄糖一胰岛素反馈的生理机制;与激发葡萄糖一胰岛素反馈法中的葡萄糖耐量试验，是更符合生理性的实验。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗;②糖耐量异常;③血压≥160/90mmHg;④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L;⑤向心性肥胖;⑥体重指数BMI>30kg/m2;⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85;⑧高尿酸血症;⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。
治疗
一般原发性或遗传性胰岛素抵抗尚无行之有效的治疗方法，但对一些具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群，尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖，以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。对已表现为胰岛素抵抗的人群，应根据不同的人群采取不同的方法减轻导致或加重胰岛素抵抗的因素，同时对个体所具有的代谢综合征不同组分进行个体化治疗。
1.加强运动，控制饮食
肥胖者者强调合理的饮食计划，降低体重。同时进行长期科学有规律的运动，使体重降低。
2.胰岛素增敏剂
噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂，可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%，有罗格列酮、吡格列酮等。
3.控制血糖
对轻、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者，可选择噻唑烷二酮衍生物、双胍类药物、葡萄搪昔酶抑制剂(拜糖平)，另外，应用磺脲类药物或胰岛素治疗的2型精尿病，如血搪控制不理想，可根据具体情况联合上述抗高血糖药物，能起到协同降血糖作用。
4.个体化选择降血压药物
许多高血压患者常伴有胰岛素抵抗，利尿剂和β受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗，对糖代谢有不良影响，避免长期大剂量应用。钙离子拮抗剂对糖代谢无不良影响;α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降血压同时轻度改善胰岛素抵抗，可能在一定程度上降低高血压患者发生糖尿病的危险。
5.纠正脂代谢紊乱
脂代谢紊乱如高甘油三酯和高游离脂肪酸血症等与胰岛素抵抗密切相关，高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症进一步加重胰岛素抵抗。应用调脂药物改善脂代谢可以减轻胰岛素抵抗。
6.补充微量元素
微量元素如铬和钒的缺乏，可能与胰岛素抵抗有关，饮食适当补充三价铬离子和微量元素钒有利于胰岛素抵抗的减轻。
胰岛素抵抗的原因是什么
导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常，体内存在胰岛素抗体，胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变，葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之继发性胰岛素抵抗如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)，长期高血糖，高游离脂肪酸血症，某些药物(如糖皮质激素)，某些微量元素缺乏(如铬和钒缺乏)，妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚。
遗传因素：胰岛素抵抗可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。
环境因素：主要是摄食过多、体力劳动和运动过少、肥胖等。
一般认为是由遗传因素和环境因素共同作用的结果，因此单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上解决胰岛素抵抗的。
高温烹饪食物致胰岛素抵抗
来自丹麦的一项研究提示，常吃高温烹饪的食物可能增加胰岛素抵抗，因为高温烹饪导致晚期糖基化终产物(AGE)形成，后者可促使2型糖尿病患者的糖代谢受损。研究者指出，烘烤、焙烧、油煎和烧烤等高温烹饪手段可导致多种食物中含有高水平的AGE，包括面包、熟肉制品和焙炒咖啡等，而调整烹饪方法可减少AGE的产生，从而降低胰岛素抵抗风险。
据美国科研人员报道，食物脂肪与胰岛素抵抗的关系可随脂肪类型而发生变化，即饱和及单不饱和脂肪与胰岛素抵抗相关，反式脂肪酸则无关。
路易斯安那大学的J.C。Lovejoy博士及其同事以19名男性和19名女性为研究对象，检测了各种食物脂肪酸对胰岛素抵抗的作用。他们通过标准的葡萄糖耐量试验检测了血清胆固醇酯类(CEs)和磷酸酯(PLs)的脂肪酸组成以及葡萄糖和胰岛素浓度。
结果发现，食用饱和及单不饱和脂肪与胰岛素抵抗相关。空腹胰岛素和富含myristic (C14：0)、palmitoleic (C16：1)和dihomo-gamma -linolenic(C20：3n-6)的血清胆固醇酯类显著相关。
但是研究人员指出，反式脂肪酸和胰岛素抵抗无关。
大多数胰岛素抗性的成因依然未知。然而，胰岛素抗性有可能是高碳水化合物的饮食方式造成的。所以饮食需要注意避免高糖饮食，不要吃碳水化合物含量高的食物;多吃蔬菜跟含糖低的水果。
胰岛素抵抗如何诊断
1、正常血糖胰岛素钳夹技术
正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)，是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。本方法是测定组织对外源性胰岛素敏感性的方法，快速连续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平，改变葡萄糖灌注率而使血糖稳定在基线水平。在这种水平下可通过抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌，即阻断内源性葡萄糖一胰岛素反馈，这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导的机体葡萄糖代谢率。具体方法为：空腹12h，抽血测基础血糖、胰岛素的值，静滴胰岛素1。 5mU·kg-1·min-1，l0min，使血胰岛素水平维持在100mU/ L，保持此速率不变，然后静滴2%的葡萄糖(2mg ·kg-1·min-1')，每隔5 min 监测血糖一次，并用Harvard泵调整葡萄糖的输注速率(glucose infusion rate; GIR)，以外源性胰岛素钳制血糖于正常水平(5。 2±0.1mmol/L)，持续60min。血胰岛素浓度在50mU/L，以上能抑制90%肝脏内源性葡萄糖生成，因此钳夹试验中当达到高胰岛素稳态时外源性葡萄糖输注率(GIR)等于外周组织的葡萄糖利用率(M值)，此时GIR可作为评价机体胰岛素敏感性的指标，这就是胰岛素敏感性指标，应用较普通。
2、胰岛素抑制试验
胰岛素抑制试验(insulin suppression test; IST)由Shen等在1970年首先提出，方法是给受试者静脉注射普蔡洛尔5mg，5min后用输液泵恒定输注由普蔡洛尔、肾上腺素、葡萄糖和胰岛素组成的混合液，以抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌。在这种稳定状态下，血浆葡萄糖浓度直接反映组织对外源性胰岛素的敏感性。1977年Harano等对IST进行改良，提出用生长抑素代替普萘洛尔和肾上腺素，理由是普萘洛尔和肾上腺素可引起受试者心率减慢、血压升高和血液重新分布等副作用，且肾上腺素可使脂肪分解，对胰高血糖素和生长激素分泌抑制并不充分;而生长抑素能充分抑制糖原分解，抑制胰岛素、胰高血糖素和生长激素的分泌，对脂肪代谢没有直接影响，不引起心血管反应。故用生长抑素更为安全、可靠，IST是一种简单易行的方法，但是结果不如钳夹法精确。
3、微小模型法
微小模型技术(MMT)是利用计算机模拟机体血糖与胰岛素动力代谢的关系，而同步计算出表示胰岛素抵抗程度的胰岛素敏感性指数(ISI)和不依赖胰岛素作用的葡萄糖自身代谢效能(SG)。但不是口服葡萄糖，而是静脉注射一个剂量的葡萄糖。接着频繁地检查血糖和血胰岛素约30个样品，故称为频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验。根据葡萄糖和胰岛素的动力学关系(血浓度曲线)求得ISI。如果受试者β细胞功能过低，则需在注射葡萄糖前注射1次D860或胰岛素。否则胰岛素曲线太低，计算将出现误差。具体方法为早晨空腹作试验(禁食l0h后)。先平卧休息30min，左右肘腕部各保留一个静脉通道，一侧用于给葡萄糖，另一侧用作采血样。注射葡萄糖按0.3g/kg计算，对β细胞功能反映较差者在给葡萄糖20min后注射0。 3g甲苯磺丁脲钠，对完全无β细胞功能者注射一剂外源胰岛素75mU/kg。采血时间最初3h内共采30个血样，将各点数据输人电脑计算出ISI及SG。后来Steil等对微小模型技术进行改良，将采血样本数减少至12次，并且与标准方法相关性良好，陈家伟(1996)减少为14个。经对照分析认为，减少样本不明显影响测定结果，SG是指机体不依赖于胰岛素自身对葡萄糖的代谢能力，当SG降低时即葡萄糖的代谢能力明显降低就会引起临床意义上的糖耐量异常，甚至引起2型糖尿病的发生。
正常人及非糖尿病高血压病患者胰岛素敏感指数(用以测定胰岛素敏感性)、与胰岛素对葡萄糖的急性应答之间(0~19min)存在着双曲线的相关关系，当胰岛素敏感性下降时，为了维持血糖浓度的正常，胰岛素分泌必需有较大幅度的增长。但是，当β细胞不再能继续高水平分泌胰岛素时 (即β细胞功能受损)，伴随有代偿性高胰岛素血症的胰岛素抵抗将转变成为葡萄糖耐量减低。因此，在最小模型技术中，第一时相(0~19min)胰岛素分泌不仅是整个多样本静脉葡萄糖耐量结合试验中胰岛素分泌的一个重要组成部分，且它还可能是一个早期说明胰岛β细胞功能障碍的一个指标。
胰岛素抵抗的症状有哪些
胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。胰岛素抵抗的症状有哪些?在糖尿病的治疗中，我们经常会听到胰岛素抵抗这一名词，酒精胰岛素抵抗是怎么回事呢?胰岛素抵抗的症状有哪些呢?陈艳教授介绍说：胰岛素的胰岛素抵抗不仅加速了2型糖尿病的发生和发展，也增加了患心血管系统疾病的危险性。下面我们来看看专家的讲解吧。
1、胰岛素抵抗的症状是指组织细胞对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应。由于胰岛素具有广泛的生物作用，因此在发生胰岛素抵抗时，除了葡萄糖代谢会发生改变外，脂质、蛋白质、水和电解质的代谢也会发生变化。
2、胰岛素抵抗的症状：近年来发现2型糖尿病、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、腹型肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、糖耐量异常、高尿酸血症、纤溶功能异常、微量白蛋白尿以及瘦素抵抗等均与胰岛素抵抗有关。因为这些疾病大多为糖、脂代谢紊乱，目前许多学者称其为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。
3、传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖，糖尿病或糖耐量受损，高血压，脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，胰岛素抵抗还包括多囊卵巢综合征，高胰岛素血症或高胰岛素原血症，高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1增高，高尿酸血症，内皮细胞功能紊乱，微量白蛋白尿和炎症等。
高血压或是胰岛素抵抗表现
糖尿病常常和高血压如影随形，这两种疾病共存往往会给人带来极大威胁。内分泌专家称，糖尿病患高血压的几率至少是非糖尿病患者的2倍，这将大大增加糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的危险。因此，对糖尿病合并高血压患者采取积极和有效的抗高血压疗法，把血压控制在理想水平，才能减少各种糖尿病并发症的发生，尤其是预防糖尿病肾病的发生。
高血压是2型糖尿病之胰岛素抵抗表现之一，因为2型糖尿病在确诊时，甚至在高血糖症发生之前，就可出现高血压。同时，糖尿病引发全身微血管病变时，肾脏也成为糖尿病常见受累器官之一。因此，糖尿病患者首先要调整生活方式，合理饮食、适当运动，降压的同时还必须兼顾降低蛋白尿，才能有效减少肾病的发生。
1、适当运动——糖尿病合并高血压患者进行适当强度的体育锻炼，可以有效地调整血压。糖尿病人群不应该进行强度较大的运动，可进行步行运动，比如每天快步锻炼30-45分钟，在没有明显的足部损害时，考虑选择自行车运动或游泳。
2、限盐——严格限制食盐，每天少于6克，尽量少吃咸菜和腌制食品。酱油、调味汁、方便面汤料等调味品以及罐头、酱鸭、午餐肉、烧鸡等熟食也含有不少食盐，少吃为宜。
